FISIOPATOLOGÍA Y TOXICIDAD
La enfermedad hepática inducida
por el alcohol, es ocasionada por el consumo excesivo de bebidas alcohólicas. A
pesar de que el hígado cumple la función de descomposición de alcohol, si se
bebe cantidades de alcohol que sobrepasan las cantidades que el hígado puede
procesar, se puede ocasionar un daño serio en el mismo; Se conoce
que el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) tiene un papel sobresaliente
en el desarrollo del daño hepático inducido por etanol (1).
Este daño es promovido por el etanol al alterar la transducción de señales, predominando señales de muerte celular (apoptosis y necrosis). El estrés oxidativo, favorece la peroxidación de lípidos, también ocasiona daño hepático necrótico por etanol (1).
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| Imagen 1: Hígado Afectado por Etanol. Tomado de: https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn%3AANd9GcRJw5_QjiFVuH0B8GViUPfNSpCd6C_EmBs31g&usqp=CAU |
METABOLISMO DEL ETANOL
El alcohol es absorbido rápidamente por el estómago e intestino delgado, para luego ser distribuido por el agua corporal; del alcohol absorbido el 10% es eliminado mediante la piel, riñones y pulmones, y el resto por el hígado (2).
El hígado se caracteriza por
poseer los sistemas enzimáticos con mayor especificidad, por ello es el más
importante durante el metabolismo del etanol. Sufre dos procesos oxidativos que
lo transforma en acetaldehído (AcH) y en acetato. El metabolismo del
etanol se lleva a cabo mediante 3 sistemas enzimáticos (2):
SISTEMA DE LA VIA ALCOHOL-DESHIDROGENASA (ADH)
Se ubica en el citosol, metaboliza el 80% de la cantidad total de etanol y forma acetaldehído. Presenta una reducción de la nicotina-adenina-dinucleótido (NAD) a nicotina-adenina-dinucleótido reducido (NADH), y el acetaldehído (metabolito tóxico) es convertido en acetato a nivel mitocondrial mediante la enzima acetaldehído-deshidrogenasa (ALDH) (3).
SISTEMA MICROSOMAL OXIDANTE DEL ETANOL (MEOS)
Se encuentra presente en el
retículo endoplasmático y metaboliza hasta el 10% del etanol ingerido, se debe
a la inducción del citocromo P450, el cual libera electrones incrementando aún
más la formación de radicales libres de oxígeno (3).
SISTEMA DE LA CATALASA
Ubicado en los peroxisomas,
metaboliza menos del 1% del etanol, limitado por la cantidad de peróxido de
hidrógeno (H2 O2) que genera esta reacción.
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| Imagen 2: Metabolismo oxidativo del alcohol; ADH; alcohol deshidrogenasa; CYP2E1: citocromo P450 subfamilia 2E1; ALDH: aldehído deshidrogenasa. Tomado de: https://image.slidesharecdn.com/alcoholybarbitricos-170421102013/95/alcohol-y-barbitricos-4-638.jpg?cb=1492770138 |
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| Imagen 3: Metabolismo del Alcohol Etílico. Tomado de: https://themedicalbiochemistrypage.org/images/alcoholmetabolism.jpg |
TOXICIDAD
Los efectos de la ingesta de alcohol son muy conocidos, entre estos están: disminución de la conducta normal, inhibe el sistema nervioso, se pierde en gran parte el dominio del habla, aumento de confianza en uno mismo, estos son efectos en cuanto al consumo en un grado más o menos común, por lo que lo convierte en una bebida apetecible y aceptada dentro de la sociedad. Al aumentar el grado de alcohol se puede crear una conducta incontrolable que podría llegar a ser perjudicial (4).
DOSIS TÓXICAS:
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| Imagen 4: Dosis Letal del Etanol. Tomado de: https://lh3.googleusercontent.com/5EtquM1WdcJTrESIj2EKiYO128zBSWWuMo1wLYGuSKUYZ1qoVeN3MVCIVoZVYSkeDIKI=s113 |
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Arrendondo S, Elizalde C, Vargas G. Hepatitis Alcohólica Grave. Med Int Mex. 2014; 30(32-42).
Ríos D, Pereira D, Restrepo J. Hepatitis alcohólica. Grupo de Gastrohepatología Universidad de Antioquía. 2014 Febrero
Glasinovic J. Daño Hepático por Alcohol. Escuel Med Pug. 2016
- Mora M. Intoxicación Alcohólica. Asociación Costarricense de Medicina Legal y Disciplinas Afines. 2016
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